Головная боль.  Интернет-журнал главная  архив  каталог  интернет-база  ссылки  литература  съезды  авторам  редакция 

Невралгия тройничного нерва

Центральные и периферические механизмы регуляции боли при невралгиях тройничного нерва


Н. П. Грибова

Кафедра неврологии ФПК Смоленской государственной медицинской академии


Большая распространенность и клинический полиморфизм болевых синдромов в области лица делают проблему диагностики и дифференциальной диагностики прозопалгии актуальной. Объективный анализ алгических феноменов предполагает их патофизиологическое изучение, более тонкий дифференциальный диагноз и, конечно, оптимизацию терапии. Семиология лицевых болей изучается и уточняется постоянно. В клинической практике чаще используется "Классификация и диагностические критерии головных болей, невралгий и лицевой боли", предложенная Международным обществом головной боли (МОГБ). Хорошо известна и классификация Международной ассоциации по изучению боли (МАИБ), которая систематизирует болевые синдромы всего тела человека, в т.ч. прозопалгии.

Определенное место среди основных форм краниопрозопалгий (мигрень, "гистаминовая" головная боль, головная боль напряжения, сосудистая головная боль, хроническая посттравматическая, абузусная) занимают поражения черепных нервов. При этом приняты следующие термины, близкие в классификации МКБ-10: 1) невралгия тройничного нерва; 2) атипичная лицевая боль; 3) другие поражения тройничного нерва; 4) поражения тройничного нерва неуточненные; 5) поражение других черепных нервов (в т.ч. постгерпетические, при саркоидозе, новообразованиях, инфекционных и паразитарных болезнях).

Предложена также классификация прозокраниоцервикалгий, основанная на патофизиологических принципах:

  1. неврогенная прозопалгия и цервикокраниалгия (1.1 пароксизмального типа (невралгия тройничного нерва: классическая, истинная, симптоматическая; невралгия языкоглоточного нерва; невралгия верхнего гортанного нерва); 1.2. непароксизмального типа (невропатия тройничного нерва и его ветвей, глоссалгия, стоматалгия); 1.3. комбинированного типа (постгерпетическая тригеминальная, невралгия затылочного нерва, цервикалгия));
  2. мышечно-скелетные прозокраниоцервикалгии (2.1. мышечно-скелетные (миофасциальные), 2.2. болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава);
  3. вегетативно-сосудистые прозокраниалгии (мигрень, височный артериит, с-м Ханта, комбинированная);
  4. психогенные (головная боль напряжения, дисморфофобии);
  5. при заболевании зубов, ЛОР-органов.

Наиболее часто возникает тригеминальная невралгия в так называемой ее идиопатической форме [5]. Термин "идиопатическая" используется лишь условно. В международной классификации боли от 1988 г. обсуждается туннельно-компрессионный механизм этой наиболее часто встречающейся формы невралгии.

Среди периферических этиологических факторов выделяют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на корешок тройничного нерва, и дистально. Это дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, сдавление верхней каменистой веной, невринома слухового нерва, менингиома или глиома моста, опухоль мостомозжечкового угла, вирус [7].

Объективным методом обследования больных с невралгией тройничного нерва является электрофизиологическое исследование. Доказано двухстороннее изменение вызванных потенциалов, что указывает на вовлечение неспецифических систем мозга [3]. При исследовании тригеминальных ВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов, уменьшение их амплитуды, что является признаками структурных органических нарушений в системе тройничного нерва. При анализе ЭЭГ у пациентов с тригеминальной невралгией выявлено два варианта кривых: десинхронизированный и синхронизированный типы. Авторы склоняются к эпилептическим механизмам болевого приступа при тригеминальной невралгии с участием как специфических, так и неспецифических ядер таламуса [1].

ЭНМГ исследования немногочисленны и включают в себя оценку порога чувствительности и переносимость боли. Используются стимулирующие электрофизиологические методики - оценка параметров мигательного рефлекса и их сочетание с методом магнитно-резонансной томографии [2]. Авторы указывают на отсутствие первого компонента мигательного рефлекса в первые 5 недель от начала заболевания с последующим его восстановлением, но со значительно удлиненной латенцией. Лившиц Л.Я., Модик О.Т. (1995) была предложена методика исследования двигательной порции тройничного нерва методом стимуляции одной из конечных ветвей моторной порции V пары - челюстно-подъязычного нерва с регистрацией ответа с переднего брюшка двубрюшной мышцы. Авторы отмечали удлинение латенции у больных с невралгией тройничного нерва, переломом нижней челюсти, прозопалгией сосудистого генеза. Современным методом диагностики патологии тройничного нерва является метод магнитной стимуляции. Авторы делают вывод о возможности раздельной функциональной оценки всех участков мигательного рефлекса (поражение тройничного, лицевого нервов и корково-ядерного пути) [4].

При проведении дифференциальной диагностики болевых синдромов в области лица наряду с общеклиническими обследованиями, включающими клинический и биохимический анализ крови, рентгенологическое или компьютерно-томографическое исследование области лица, черепа, головного мозга, консультации врачей смежных специальностей, в т.ч. ЛОР-врача, стоматолога, психиатра, немалую ценность имеют методы объективной оценки боли. В основном пользуются разного рода опросниками, шкалами. Определенную информативность имеют методы альгометрии. Строго говоря, немногие из перечисленных методик являются объективными. Некоторая приближенность этих методов анализа резко ограничивает возможности глубокого изучения ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов алгических феноменов.

Целью нашего исследования явилось уточнение патофизиологических особенностей боли у пациентов с невралгией тройничного нерва с учетом функционального состояния сегментарных рефлекторных дуг, активирующих и тормозных структур ствола мозга, супрастволовых отделов. Изучалась клиническая картина заболевания, проводилась дифференциальная диагностика. Особое место в изучении ноцицептивных и антиноцицептивных феноменов при данной патологии отводилось методам электронейромиографии (ЭНМГ).

Программа ЭНМГ обследования включала следующие ЭНМГ феномены. Изучалась спонтанная активность и паттерн интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаза с помощью накожных электродов и круговой мышцы рта - концентрическими игольчатыми электродами с построением гистограмм распределения ПДЕ по длительности и определением средней длительности ДЕ. Производился анализ интерференционной ЭМГ при близкой, отдалённой и дыхательной синергиях.

Кроме этого исследовали вызванные моторные ответы (М- и F-волну) в круговой мышце глаза при стимуляции общего ствола лицевого нерва у ушной раковины, рефлекторные ответы круговой мышцы глаза (мигательный рефлекс) и круговой мышцы рта при стимуляции нижней ветви лицевого нерва у угла нижней челюсти. Оценка полисинаптических рефлекторных ответов производилась путём стимуляции кожных экстерорецепторов мышц шеи, руки при отведении с круговой мышцы глаза. Для оценки тормозных рефлекторных феноменов использовали метод определения длительности периода молчания в круговой мышце глаза при раздражении ствола лицевого нерва и в височной мышце при стимуляции в области каймы нижней губы (ветви n.mentalis). По полученным ЭНМГ данным проводился расчёт коэффициентов мигательного, шейно-лицевого и корпорально-лицевого рефлексов (с использованием параметров длительности, амплитуды и латенции по формуле, предложенной М.Б. Гарифьяновой (1994):

К= (Д / ( Д + Л) )5А,

где: К - коэффициент исследуемого параметра; Д - длительность исследуемого параметра; Л - латентный период исследуемого параметра; А - амплитуда исследуемого параметра.

Методики ЭНМГ обследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Методы ЭНМГ обследования больных.

Метод Мышца, отведение Стимуляция Параметры стимуляции Развертка,
Мс/Д
Чувствительность,
мВ/Д
Интерференционная ЭМГ покоя и среднего усилия m.orbicularis oculi, накожное отведение 512 20-50
Синергии m.orbicularis oculi, накожное отведение 512 10-20
ПДЕ круговой мышцы рта, покой и среднее усилие m.orbicularis oris, игольчатое отведение 64 50-10
М- и F-волны m.orbicularis oculi, накожное отведение Ствол лицевого нерва 20-30 mA 64 50-200
Мигательный рефлекс (МР) m.orbicularis oculi, накожное отведение 1 ветвь тройничного нерва 10-30 mA 64 100-200
Шейно-лицевой рефлекс (ШЛР) m.orbicularis oculi, накожное отведение Кожные афференты над m.sternocleido-mastoideus 50mA 512 100-200
Корпорально-лицевой рефлекс (КЛР) m.orbicularis oculi, накожное отведение Кожные афференты в сегментарной зоне n.medianus 50 mA 512 100-200
Периоральный рефлекс (ПОР) m.orbicularis oris, игольчатое отведение Ветвь лицевого нерва (угол нижней челюсти) 10-30 mA 64 120-200
Период молчания (ПМ) m.orbicularis oculi, накожное отведение, в состоянии максимальной активности Ствол лицевого нерва 30-45 mA 256 200
Экстероцептивная супрессия(ЭС1, ЭС2) m.temporalis, накожное отведение, в состоянии максимальной активности Ветвь подбородочного нерва в области каймы нижней губы 20-35 mA 512 200

Мы наблюдали 5 больных (2-е мужчин и 3 женщины). В 4-х случаях болевые пароксизмы локализовались в зоне иннервации и ветвей нерва и у 1-го больного - в зоне I ветви тройничного нерва. Возникали приступы спонтанно или остро, провоцировались едой, разговором, умыванием. У одного больного приступу предшествовала вегетативная аура в форме слезотечения, отека левой половины лица, что на определённом этапе наблюдения давало нам основание проводить дифференциальную диагностику с трофодемой Мейжа. У всех остальных приступы были короткими - от нескольких секунд до 1-2 минут, 3-4 раза в сутки. Вне приступов пациенты чувствовали себя удовлетворительно.

Болевые гиперкинезы лицевой мускулатуры были ипсилатеральны болевому синдрому, проявлялись ритмическими, следующими друг за другом быстрыми подёргиваниями мышц: круговой мышцы глаза, подбородка, щеки. Ни в одном из наблюдаемых нами случаев тонических судорог не наблюдалось. У одного пациента двигательные болевые пароксизмы облегчались произвольными движениями. Другие больные надавливали на висок, растирали лицо руками. Длительность болевого анамнеза у наблюдаемых нами больных составила в среднем 8 лет.

Важным моментом является определение возможной причины заболевания. Возраст наших больных был от 40 до 63 лет. При использовании дополнительных методов обследования у 4 из 5 больных была выявлена гиперлипидемия, изменения на ЭКГ, характерные для ИБС, при КТ головного мозга - признаки энцефалопатии в форме наружней и внутренней гидроцефалии. В одном случае выявлен рубцово-кистозный участок в левой гемисфере. У одной больной была смешанная форма нейрофиброматоза и липоматоза. Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов центральной нервной системы играли ведущую роль в развитии этих синдромов.

У пациентов, испытывающих пароксизмальную боль, вне приступа интерференционная ЭМГ не отличалась от нормы. Близкие, отдаленные и дыхательная синергии были умеренно усилены. В момент болевого приступа возникало напряжение всего симпласта мимической мускулатуры, что характеризовалось высокоамплитудной, насыщенной интерференционной активностью. Ни в одном случае нами не выявлено изменения средней величины ДЕ. Гистограмма распределения ПДДЕ по длительности была в норме. Результаты ЭНМГ обследования представлены в таблице 2.

При ЭНМГ исследовании выявлено удлинение латентного периода раннего компонента мигательного рефлекса с уменьшением амплитуды вызванного моносинаптического ответа и соответственно с уменьшением величины коэффициента, что может указывать на наличие локальной демиелинизации периферического участка тригеминального тракта. Об этом же свидетельствует уменьшение коэффициента периорального рефлекса (за счёт нарушений в афферентной части моносинаптической рефлекторной дуги). Уменьшения коэффициентов мигательного рефлекса не произошло, напротив величина коэффициента второго ответа оказалась увеличенной.

Такая динамика этого полисинаптического рефлекса свидетельствует о его облегчении с учётом связей тригеминального ядра с ретикулярной формацией, можно заключить, что у больных с невралгией повышена активность полисинаптических стволовых рефлексов.

Расположенные в толще ретикулярной формации, ядра тройничного нерва взаимодействуют с VII, VIII, XII парами черепных нервов, ретикулярной формацией, мозжечком и конечным мозгом. Особенно тесные связи с ядром лицевого нерва, на которое описано множество моно- и полисинаптических входов. Этим объясняют частые судорожные подёргивания мышц лица во время приступа невралгии.

О повышении рефлекторной активности при включении ноцицептивных механизмов свидетельствует также факт увеличения коэффициентов шейно-лицевого и корпорально-лицевого рефлексов. Факт частичной дезафферентации в сочетании с центральной нейрональной гипервозбудимостью был установлен при исследовании больных с тригеминальной невралгией до и после чрезкожного введения глицерина.

Таблица 2. Данные ЭНМГ обследования больных с невралгическим тиком.

Параметры Норма Невралгия
ПДЕ 6,2±0,4 6,3±0,4
КРКМР 105,7±16,4 28,8±1,9*
КПКМР 125,2±20,0 210,5±12,4**
КРКМ лиц. 762,4±122,1 514,3±94,3**
КПКМ лиц. 312,0±41,3 193,5±20,5*
КШЛР 123,0±28,0 150,8±52,3
ККЛР 69,3±2,8 93,0±12,0
КПОР 5,7±0,4 4,3±0,7**
Л1 - ЭС1 19,05±1,4 12,8±1,5**
Д1 - ЭС1 11,0±1,1 18,2±2,3*
Л2 - ЭС2 26,6±2,6 30,0±10,7
Д2 - ЭС2 24,5±2,7 47,3±16,8*
ПМ 13,7±1,0 10,0±0,4

*- изменения статистически достоверные, р<0,05

** - изменения статистически достоверные методом Wilcoxona, р<0,05.

Некоторое изменение показателей стимуляции ствола лицевого нерва на стороне поражения (незначительное снижение 1 и 2 коэффициентов) свидетельствует о наличии умеренно выраженных признаков страдания аксонов ядра VII п.

При оценке состояния тормозных механизмов нами обращено внимание на резкое уменьшение латентного времени первого периода экстероцептивной супрессии. Это связано с недостаточностью центростремительных систем, запускающих этот ЭНМГ-феномен.

Как известно, рецептивное поле данного миотатического рефлекса - мышечные веретёна жевательной и височной мышцы. При их активизации, вызванной сокращением этих мышц через чувствительные волокна, принадлежащие первичным нейронам ядра среднемозгового пути тройничного нерва, усиливается деятельность мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Тактильный рефлекс закрывания рта возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки полости рта, а также сопровождается сокращением жевательных мышц, закрывающих рот. В основе этого рефлекса лежит возбуждение наиболее толстых чувствительных волокон кожных ветвей тройничного нерва. Рефлекс открывания рта включает четыре рефлекторных компонента: механорецептивный, миотатический, сухожильный и экстероцептивный. При исследовании экстероцептивной супрессии используемый стимул является болевым. Можно предположить, что его реализация осуществляется через активизацию высокопороговых А-дельта и С-волокон тройничного нерва. Т.к. при тригеминальной невралгии имеет место демиелинизация волокон тройничного нерва, то вполне объяснимым является укорочение латентных периодов ЭС1 и ЭС2, а недостаточностью экстероцептивной функции объясняется значительное укорочение длительности периода молчания и значительное увеличение длительности собственно периодов экстероцептивной супрессии.

О значении афферентного вклада в реализации моторной активности мимической мускулатуры указывает статистически достоверное уменьшение коэффициентов первого и второго ответов при стимуляции ствола лицевого нерва. Это объясняется недостаточной афферентной функцией, связанной с демиелинизацией периферического участка тригеминального тракта.

Таким образом, в норме раздражение экстероцептивных волокон тройничного нерва тормозит мотонейроны жевательных мышц. В случае морфофункциональной недостаточности сенсорной системы (демиелинизация) при возникновении гиперактивности тригемино-стволовых образований гиперфункция интернейронов ещё более усиливается доходя до максимальных величин у больных с двигательными расстройствами периферического происхождения в области лица.

Основными ЭНМГ параметрами, характеризующими невралгию тройничного нерва:

  1. Уменьшение коэффициента первого ответа мигательного рефлекса при стимуляции лицевого нерва.
  2. Уменьшение латентности первого периода экстероцептивной супрессии.
  3. Увеличение длительности собственно экстероцептивной супрессии.
  4. Уменьшение коэффициента периорального рефлекса.
  5. Увеличение коэффициентов позднего компонента мигательного рефлекса, шейно-лицевого и корпорально-лицевого рефлексов.
  6. Укорочение периода молчания.

Таким образом, при невралгии тройничного нерва имеет место дефект миелиновых волокон тройничного нерва. Как следствие демиелинизации наблюдается эктопически-эфаптическая активность в афферентном канале. Под влиянием патологических импульсов формируется поток ноцицептивной информации в ядра ретикулярной формации, деятельность последней изменяется в сторону усиления функции интернейронов лимбических структур, орбифронтальной коры и большого ядра шва. В то время как функция интернейронов, расположенных дорсомедиально к моторному ядру V п., меняется менее существенно. Под влиянием такой диссоциации и функциональной перестройки афферентного звена формируется гипервозбудимость мотонейронов ядра лицевого нерва, что проявляется на высоте алгического приступа тикозным гиперкинезом. Следствием недостаточной афферентной функции изменяется и эфферентная функция мимической мускулатуры в сторону уменьшения.

Лечение больных невралгией тройничного нерва заключается в назначении противоэпилептических средств. Препаратом выбора является карбамазепин (по 600-800 мг в сутки), фенитоин (200-400 мг/сут). Сообщают об эффективности клоназепама, баклофена. В условиях снижения эффективности препарата рекомендуется периодическая смена препарата и добавление к ним производных гамма-амино-масляной кислоты - фенибута, пантогама. Для лечения невралгии тройничного нерва используется глицин (аминокислота глицин).

Хирургическое лечение болевого тика включает разночастотную селективную терморизотомию узла или корешков тройничного нерва, а также введение глицерина в тригеминальную цистерну.

Оценивая результаты терморизотомии, Alden K. (2000) выделил следующие исходы: отличные - 62%, рецидив 0 32%, в 3% - осложнения. Хотя по оценке Spendel M.C. (1997) полное исчезновение боли наблюдалось у 92% больных. Oturai A.B. (1998) провел сравнительный анализ спиртовой блокады, диатермокоагуляции и невроэктомии. В первом случае улучшение наблюдалось в 42% случаев, в случае диатермокоагуляции улучшение - в 83%, при невроэктомии 0 в 51%случаев. В случаях герпетического происхождения тригеминальной невралгии Higa K. (1988) предложил использовать катетеризацию эпидурального пространства с введением 6 мл 1% раствора mepivacaine. Деструкцию болевых волокон тройничного нерва проводят также методами криохирургии и баллонной дилятации в тройничной полости. У многих больных хороший результат дает субокципитальная краниоэктомия с микрохирургической репозицией кровеносного сосуда, сдавливающего корешок тройничного нерва в месте его вхождения в головной мозг. Хирургические операции проводятся в тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна. Но хирургические методы лечения травматичны сами по себе, имеют побочные эффекты: нарушение жевания, болезненная дизестезия в области лица.

В лечении невралгий применяется метод иглорефлексотерапии, ботулотоксин.

Наши больные с болезненным тиком получали терапию финлепсином. Дозирование было строго индивидуальным и зависело от интенсивности и частоты болевых приступов. Все больные отметили значительное улучшение вплоть до полного прекращения приступов боли и тиков на период действия препарата.

Использование ЭНМГ-методов диагностики и дифференциальной диагностики невралгии V ч.н. позволяет уточнить патогенез заболевания, провести дифференциальную диагностику и оптимизировать терпию.



Литература

  1. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике. - М.: Медпресс 1999. - С. 364.
  2. Гречко В.ЕК диагностике невралгий тройничного нерва//Журн. невропат. и психиатр. 1985; 7: 1053-1055.
  3. Зенков Л.Р. Центральные механизмы афферентации у человека. - М., 1983.
  4. Лившиц Л.Я., Мозик О.Т. Способ исследования двигательной порции тройничного нерва и опыт его клинического применения//Журн. нейрофизиологии. - С.-П., 1995. - С. 79-81.
  5. Степанченко А.В., Гречко В.Е. Краниальные нервы в норме и патологии. - М.: МННИ, 2001. - 239 с.
  6. Eide P.K. Sensory perception in patient with trigeminal neuralgia//Stereotact Funk. Neurosurg. 1997; V.1: P. 207-211.
  7. Platania N. Concurrent trigeminal and glossopharingeal neuralgia//J. Neurosurg. Sci. 1997; V3: 303-307.



главная  архив  каталог  интернет-база  ссылки  литература  съезды  авторам  редакция  Головная боль.  Интернет-журнал