Головная боль.  Интернет-журнал главная  архив  каталог  интернет-база  ссылки  литература  съезды  авторам  редакция 

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва


О.Н. Мельникова

Смоленская государственная медицинская академия


Большой удельный вес болевых синдромов лица, их мучительный характер, проблемы диагностики и лечения, в особенности в амбулаторно-поликлинической практике, предопределяют актуальность этой проблемы, как в научном, так и в практическом плане.

Среди болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место принадлежит патологии тройничного нерва [4], Невралгия тройничного нерва (НТН) отличается значительной распространенностью, тяжелым течением, а также отсутствием достаточно эффективных методов лечения, что связано со сложностью и неоднозначностью нейрофизиологии боли при этом заболевании.

Под системой тройничного нерва следует понимать его рецепторный аппарат, проводящие пути, ядра, корковые отделы, а также все структурные образования нервной системы, с которыми нерв связан как в процессе функционирования, в норме, так и при различных патологических состояниях [3].

НТН - это симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Несмотря на то, что со времени первого описания НТН прошло более 200 лет, вопросы этиологии, патогенеза и лечения этого заболевания нельзя считать полностью решенными.

На протяжении длительного времени существует деление НТН на две формы:

-первичную (эссенциальную, идиолатическую, типичную);

-вторичную (симптоматическую). [4]

К первой относят НТН, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.

Также предложено деление НТН на две основные группы:

- НТН преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием в патогенезе центрального компонента;

- НТН преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием в патогенезе периферического компонента. [3]

Чаще НТН встречается у женщин 50 - 69 лет и имеет правостороннюю латерализацию. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы. [6]

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез заболевания. Наиболее вероятная причина НТН заключается в компрессии тройничного нерва на интро - или экстракраниальном уровне. Это может быть объемный процесс в задней черепной ямке (невринома слухового нерва, менингиома, глиома моста), дислокация и расширение извитых мозжечковых артерий, аневризма базиллярной артерии, формирование туннельного синдрома (сдавление 2 и 3 ветви в костных каналах - подглазничном и нижней челюсти при врожденной их узости и присоединении сосудистых заболеваний в пожилом возрасте), в результате местного одонто - или риногенного воспалительного процесса. Заболевание может развиться после удаления зуба (поражается луночковый нерв) - одонтогенная невралгия, в результате нарушения кровообращения в стволе мозга, в результате герпетической инфекции, редко вследствие демиелинизации корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. [5]

Компрессия нарушает состояние аксонального транспорта, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов, что обуславливает локальную демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется "фокус", подобный эпилептическому, генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). По Г.К. Крыжановскому, существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ вовлекает лимбическую систему с формированием, таким образом, патологической алгогенной системы.

Изучение клинических проявлений различных форм НТН показало, что они отличаются рядом особенностей.

Клиническая картина НТН преимущественно центрального генеза.

Основной симптом - приступ очень резких болей в области лица, щеки или нижней челюсти. Продолжительность приступа: от нескольких секунд до нескольких минут.

Особенности приступа.

  1. Приступ может быть спровоцирован различными факторами (жеванием, приемом горячей или холодной пищи, эмоциональным перенапряжением, громким звуком, ярким светом, туалетом лица, отрицательными эмоциями, воздействием неблагоприятных погодных условий).
  2. Начинается приступ обычно с предвестника: зуда кожи в определенной части лица, парестезии в виде "ползания мурашек".
  3. Имеются особые курковые зоны, то есть ограниченные области на коже лица (крылья носа, верхняя губа и т.д.), раздражение которых вызывает болевой приступ. При развившемся приступе "нажатие" на эти зоны может способствовать снятию приступа.
  4. Начавшись в районе одной из ветвей нерва, боль иррадиирует по другим его ветвям, охватывая всю половину лица, не переходя при этом на противоположную сторону.
  5. Приступ нередко сопровождается характерной болевой гримасой.
  6. Иногда приступ сопровождается появлением непроизвольных жевательных движений, причмокивания языком.
  7. Может иметь место нарушение чувствительности (гиперестезия, гиперпатия, появления металлического вкуса во рту).
  8. Нередко приступ сопровождается вегетативными нарушениями (бледностью или покраснением лица, выделением слизи из носа, слезотечением).
  9. Боль редко возникает ночью.
  10. Возможны спонтанные ремиссии в течение месяцев и даже лет.

Клиническая картина НТН преимущественно периферического генеза

  1. Боль менее локализованная, не соответствует зонам иннервации ветвей тройничного нерва.
  2. Разговор и жевание не вызывает и не усиливает боли.
  3. Боли ноющие, тупые, часто пульсирующие, длительные.
  4. Светлые промежутки наблюдаются редко.

Следовательно, опираясь в дифференциальной диагностике на жалобы пациентов, алгоритм клинической диагностики при подозрении на поражение системы тройничного нерва должен строиться по следующей схеме:

Методом, позволяющим объективизировать степень, характер поражения корешка V черепного нерва с учетом состояния как периферических (сентитизация, эктопия), так и центральных механизмов боли является электронейромиография (ЭНМГ). Метод основан на оценке параметров вызванных ответов при стимуляции как сенсорных, так и моторных структур.[4]

С помощью ЭНМГ исследования можно выявить наличие или отсутствие признаков локальной демиелинизации периферического участка тригеминального тракта. Электрофизиологическим методом, позволяющим объективизировать функциональное состояние ГПУВ, является электроэнцефалография (ЭЭГ). Если при ЭНМГ и ЭЭГ- исследованиях выявлены:

1)наличие ГПУВ в сочетании с признаками локальной демиелинизации периферического участка тригеминального тракта или

2) отсутствие признаков поражения периферического участка, но с наличием ГПУВ в головном мозге, то целесообразно назначение противосудорожных препаратов (карбамазепин).

Если - признаки локальной демиелинизации периферического участка тригеминального тракта, при отсутствии признаков наличия ГПУВ, то целесообразно назначение нестероидных противовоспалительных средств.

При отсутствии изменений при ЭЭГ и ЭНМГ исследованиях следует обратить внимание параллельно на Лор-патологию и психический статус пациента.

При латентных формах параназальных синуситов, а также при патологии полости носа, не имеющей ярких объективных свидетельств, нередко основной жалобой являются слабовыраженные, непостоянные боли в переносице, носолобной, теменной, затылочной областях. Из жалоб необходимо также упомянуть о чувстве давлении в переносице, периодическую заложенность носа.

Болевые ощущения, обусловленные психическими расстройствами, - один из наиболее трудно диагностируемых видов болевых синдромов. Значительную часть среди них составляют лицевые боли. Дискутабельным и не конечно решенным является вопрос о состоянии психологического статуса пациентов с НТН.

Как было установлено, основными признаками этого вида лицевых болей являются:

  1. отсутствие объективных изменений в полости рта и челюстно-лицевой области, способных вызывать хроническую орофациальную боль;
  2. отсутствие симптоматики, характерной для "органических" - нейропатических, вегетативных и миофасциально-артрогенных прозопалгий;
  3. ведущая роль психоэмоциональных факторов в возобновлении и усилении боли (на фоне незначительной роли обычных провоцирующих факторов);
  4. неэффективность ненаркотических анальгетиков и карбамазепина в устранении лицевой боли.

Классификация лицевых болей психического происхождения включает две основных группы:

I группа - прозопалгии и одонталгии при пограничных нервно-психических нарушениях (чаще всего - ипохондрических и аффективных, а также при паранойяльных расстройствах личности);

II группа - орофациальные сенестопатии при шизофрении (сенестопатически-ипохондри-ческой и параноидной формах).

Установление особенностей психологического реагирования должно дополняться указанием типологии нервно-психических расстройств, обусловивших развитие боли. Определение их формы, а также фазы течения способствует проведению целенаправленного медикаментозного лечения.



Литература

  1. Грачев Ю.В., Климов Б.А., Молодецких В.А. и др. Лицевые боли как проявление психических расстройств. //Ж. неврологии и психиатрии. 2002. - №4. - С. 13-16.
  2. Грибова Н.П. Двигательные расстройства в области лица (клинико-электронейромиографический анализ, диагностика и лечение): Дис. ... докт. Мед. наук. -Смоленск, 2003.
  3. Гречко В.Е., Лузин М.Н., Степанченко А.В. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва. - М.: Издательство Университета дружбы народов, 1988. - 105С.
  4. Карлов В.А. Неврология лица. - М., 1991. - 288 С.
  5. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М., Изд. Группа "ВХМ", - 1994.-39С.
  6. Павленко С.С. Невралгия тройничного нерва. //Интернет-журнал "Головная боль".



главная  архив  каталог  интернет-база  ссылки  литература  съезды  авторам  редакция  Головная боль.  Интернет-журнал